湖北日报讯（记者李玉麟、通讯员赵天姿）近日，湖北大学生命科学学院邢琼教授团队在《自然·通讯》（Nature Communications）发表研究论文，有效解决了细菌鞭毛组件“5对11”对称性不匹配的组装难题，为新型抗菌策略研发提供理论支撑。

细菌鞭毛（示意图）

细菌鞭毛是细菌赖以运动、定植和致病的精密“纳米机器”，其功能类似于船舶的螺旋桨。鞭毛丝作为推动细菌前进的“桨叶”，由成千上万个鞭毛蛋白（FliC）亚基组装而成。这一组装过程并非自发进行，而是由位于鞭毛丝顶端的“帽状”蛋白FliD严格控制。然而，一个核心矛盾长期困扰着学界：构成鞭毛连接蛋白FlgL及鞭毛丝蛋白FliC的组件大多呈现11重对称性，而“帽状”蛋白FliD通常却以五聚体形式存在。这种“5对11”的不匹配如何实现精准组装，一直是未解之谜。

论文插图

研究团队以鼠伤寒沙门氏菌为模型，创新整合液体核磁共振与单颗粒冷冻电镜技术，这是一种能看清超微弱联系的“核磁共振显微镜”，还有一种能抓拍瞬间结构的“冷冻电镜相机”。研究人员发现，“帽子”和“尾巴”零件之间，不是紧紧粘在一起的，而是轻轻“碰一碰”的超弱联系——就像玩搭积木时，先轻轻对准再拼牢，不是硬按。

更厉害的是，他们发现“帽子”会旋转。它先和11个零件的队伍对接，让新零件一个个插进空隙里。等插满5个零件，“帽子”就转一下，露出新的空位，再接着插新零件。就像转着圈搭乐高，虽然零件数量对不上，但转起来就能完美配合，一直搭出长长的“尾巴”。

科学家还发现，这种“轻轻碰”的联系特别重要：太松了拼不起来，太紧了“帽子”转不动，“尾巴”就没法变长，细菌也就跑不动了。这个发现不仅解开了细菌“搭尾巴”的秘密，还能帮助研发新的抗菌方法——比如想办法让细菌的“帽子”转不动，它们就没法入侵人类身体。

该研究阐明了超弱相互作用在大分子机器组装中的核心作用，为干预细菌运动、阻断感染进程提供了新靶点。干预这些关键的弱相互作用，可能成为未来抑制细菌运动、阻断其感染进程的新途径。

湖北大学邢琼教授为本文通讯作者，该校生命科学学院博士陈丽霞、博士程枭麒、硕士张芳芳与董旭副教授为本文的共同第一作者，湖北大学为本文的唯一通讯单位。该研究得到了国家自然科学基金等项目的支持。

近年来，湖北大学在生物科学方面的持续发力，为该校生物学学科冲击“双一流”注入了强劲生命力。